Desarrollo de un anticuerpo monoclonal terapéutico para el tratamiento del infarto de miocardio y la insuficiencia cardíaca
Detalles de la concesión de la subvención
Tipo de subvención:
Conceder número:
CLIN1-15399
Investigador(es):
Enfoque de la enfermedad:
Valor del premio:
$5,999,998
Estado:
Activo
Detalles de la solicitud de subvención
Titulo de la aplicación:
Desarrollo de un anticuerpo monoclonal terapéutico para el tratamiento del infarto de miocardio y la insuficiencia cardíaca
Resumen público:
Candidato terapéutico o dispositivo
Anticuerpo monoclonal totalmente humanizado dirigido a la ectonucleótido pirofosfatasa/fosfodiesterasa humana (ENPP1)
Indicación
Enfermedad cardíaca: para prevenir el desarrollo de insuficiencia cardíaca después de un ataque cardíaco.
Mecanismo terapéutico
Después de un infarto de miocardio, los progenitores de miofibroblastos expresan ENPP1. ENPP1 es una proteína transmembrana de tipo II que hidroliza el ATP extracelular y los productos hidrolíticos generados por ENPP1 inician una cascada inflamatoria que empeora la reparación cardíaca. El anticuerpo monoclonal se uniría e inhibiría ENPP1 en los progenitores de miofibroblastos para disminuir la inflamación y las cicatrices y aumentar la reparación del corazón y la función cardíaca posterior a una lesión después de un infarto de miocardio.
Necesidad médica insatisfecha
Aproximadamente 7 millones de personas en los Estados Unidos padecen insuficiencia cardíaca (IC) y una vez que se realiza el diagnóstico de IC, aproximadamente el 50 % sobrevive 5 años. Los ataques cardíacos contribuyen entre el 40% y el 70% de todos los casos de insuficiencia cardíaca. El agente que se está desarrollando evitará el desarrollo de insuficiencia cardíaca después de un ataque cardíaco.
Proyecto Objetivo
presentación IND
Principales actividades propuestas
Anticuerpo monoclonal totalmente humanizado dirigido a la ectonucleótido pirofosfatasa/fosfodiesterasa humana (ENPP1)
Indicación
Enfermedad cardíaca: para prevenir el desarrollo de insuficiencia cardíaca después de un ataque cardíaco.
Mecanismo terapéutico
Después de un infarto de miocardio, los progenitores de miofibroblastos expresan ENPP1. ENPP1 es una proteína transmembrana de tipo II que hidroliza el ATP extracelular y los productos hidrolíticos generados por ENPP1 inician una cascada inflamatoria que empeora la reparación cardíaca. El anticuerpo monoclonal se uniría e inhibiría ENPP1 en los progenitores de miofibroblastos para disminuir la inflamación y las cicatrices y aumentar la reparación del corazón y la función cardíaca posterior a una lesión después de un infarto de miocardio.
Necesidad médica insatisfecha
Aproximadamente 7 millones de personas en los Estados Unidos padecen insuficiencia cardíaca (IC) y una vez que se realiza el diagnóstico de IC, aproximadamente el 50 % sobrevive 5 años. Los ataques cardíacos contribuyen entre el 40% y el 70% de todos los casos de insuficiencia cardíaca. El agente que se está desarrollando evitará el desarrollo de insuficiencia cardíaca después de un ataque cardíaco.
Proyecto Objetivo
presentación IND
Principales actividades propuestas
- Fabricación de productos biológicos para apoyar los estudios habilitantes del IND
- IND permite estudios de toxicidad GLP
- Preparación y producción GMP de sustancias y productos farmacológicos.
Declaración de beneficio para California:
Las enfermedades cardiovasculares siguen siendo una de las principales causas de muerte en California y representan casi un tercio de todas las muertes. La prevalencia de enfermedades cardíacas es cercana al 25% en personas mayores de 75 años y el 7% de las personas mayores de 65 años padecen insuficiencia cardíaca. Los ataques cardíacos son la principal causa de insuficiencia cardíaca y el agente terapéutico desarrollado aquí evitará el desarrollo de insuficiencia cardíaca después de un ataque cardíaco y será de inmenso beneficio para los californianos.