Los macrófagos residentes en los tejidos se automantienen localmente durante la vida adulta con una contribución mínima de los monocitos circulantes.

A pesar de la evidencia acumulada que sugiere el automantenimiento local de los macrófagos tisulares en estado estacionario, el dogma sigue siendo que los macrófagos tisulares derivan de monocitos. Utilizando enfoques de parabiosis y mapeo de destino, confirmamos que los monocitos no muestran una contribución significativa a los macrófagos tisulares en estado estacionario. De manera similar, encontramos que después del agotamiento de los macrófagos pulmonares, la mayoría de la repoblación se produjo mediante proliferación celular estocástica in situ de una manera dependiente del factor estimulante de colonias de macrófagos (M-Csf) y de granulocitos macrófagos (GM) -CSF, pero independientemente de la interleucina. -4. También descubrimos que después del trasplante de médula ósea, los macrófagos del huésped conservaban la capacidad de expandirse cuando el desarrollo de los macrófagos del donante se veía comprometido. La expansión de los macrófagos del huésped fue funcional e impidió el desarrollo de proteinosis alveolar en ratones trasplantados con progenitores deficientes en el receptor GM-Csf. En conjunto, estos resultados indican que los macrófagos residentes en los tejidos y los monocitos circulantes deben clasificarse como linajes de fagocitos mononucleares que se mantienen independientemente en el estado estacionario.