El factor nuclear uno b regula la diferenciación de las células madre neurales y la proyección axonal de las neuronas corticofugas.

Durante el desarrollo de la corteza cerebral, las células madre neurales se dividen para expandir el grupo de progenitores y generar progenitores basales, neuroglia radial externa y neuronas corticales. A medida que estas neuronas recién nacidas se diferencian, deben migrar adecuadamente hacia su destino final en la placa cortical, proyectar axones a objetivos apropiados y desarrollar dendritas. Sin embargo, falta una comprensión completa de los mecanismos genéticos precisos que regulan estos pasos. Aquí mostramos que un miembro de la familia de factores de transcripción del factor nuclear uno (NFI), NFIB, es esencial para muchos de estos procesos en ratones. Realizamos un análisis detallado de la expresión de NFIB durante el desarrollo cortical e investigamos defectos en la neurogénesis cortical, la migración neuronal y la diferenciación en cerebros NfiB-/-. Descubrimos que NFIB se expresa fuertemente en la glía radial y las neuronas corticofugas durante todo el desarrollo cortical. Sin embargo, en las cortezas NfiB-/-, la glía radial no logró generar glia radial externa, lo que posteriormente resultó en una pérdida de progenitores basales tardíos. Además, las neuronas corticofugas mostraron una pérdida severa de proyecciones axonales, mientras que las neuronas corticales tardías mostraron defectos en la migración y expresaron ectópicamente el marcador neuronal prematuro, CTIP2. Además, el análisis de la expresión génica, mediante secuenciación de ARN, reveló una expresión errónea de genes que regulan el ciclo celular, la diferenciación neuronal y la migración en cerebros NfiB-/-. En conjunto, estos resultados demuestran las funciones críticas de NFIB en la regulación del desarrollo cortical. J.Comp. Neurol., 2013. (c) 2013 Wiley Periodicals, Inc.