Las células progenitoras mesenquimales multipotentes están presentes en tejidos endarterectomizados de pacientes con hipertensión pulmonar tromboembólica crónica.

Aún se desconocen los factores que contribuyen al desarrollo de una cicatriz vascular fibrótica y a la remodelación vascular pulmonar que conduce a la hipertensión pulmonar tromboembólica crónica (HPTEC). Este estudio investiga la contribución potencial de las células progenitoras multipotentes y los miofibroblastos al desarrollo y progresión de la HPTEC. El examen histológico de tejidos endarterectomizados de pacientes con HPTEC identificó una formación neointimal significativa. Se observó heterogeneidad morfológica en células aisladas de estos tejidos, incluido un patrón de crecimiento en forma de red y la formación de unidades formadoras de colonias similares a fibroblastos (CFU-F). Las células normalmente coexpresan filamentos intermedios de vimentina y alfa-actina del músculo liso. Las células se caracterizaron por inmunofluorescencia y se cuantificaron mediante clasificación de células activadas por fluorescencia (FACS) para detectar la presencia de marcadores de superficie celular típicos de las células progenitoras mesenquimales; las células eran >99 % CD44(+), CD73(+), CD90(+), CD166(+); >80% CD29(+); 45-99% CD105(+); CD34(-) y CD45(-). Las células eran capaces de diferenciación adipogénica y osteogénica, determinada por tinción con Oil Red O y Alizarin Red, respectivamente. Además, FACS clasificó una población de células Stro-1(+), un marcador de células estromales derivadas de la médula ósea (4.2%), que también es capaz de diferenciación adipogénica y osteogénica. En conclusión, este estudio es el primero en identificar un fenotipo de células de miofibroblastos predominante dentro de los tejidos endarterectomizados, lo que contribuye ampliamente a la lesión/coágulo vascular. Esta célula puede surgir de la transdiferenciación de fibroblastos adventiciales o de la diferenciación de células progenitoras mesenquimales. El microambiente único creado por el coágulo estabilizado es probablemente un factor que estimula dichos cambios celulares. Estos hallazgos serán fundamentales para establecer estudios futuros en el desarrollo de enfoques terapéuticos novedosos y muy necesarios para la hipertensión pulmonar.