Un aumento de microARN-21 facilita la rápida traducción de ciclina D1 y la progresión del ciclo celular en la regeneración del hígado de ratón.

Se cree que el microARN-21 (miR-21) es un oncomir porque promueve la proliferación, migración y supervivencia de las células cancerosas. miR-21 también se expresa en células normales, pero su función fisiológica no se comprende bien. Recientemente, se ha descubierto que la expresión de miR-21 se induce rápidamente en hepatocitos de roedores durante la regeneración del hígado después de una hepatectomía parcial de dos tercios (2/3 PH). Aquí, investigamos la función de miR-21 en la regeneración de hepatocitos de ratón inhibiéndolo con un oligonucleótido antisentido. Para mantener la viabilidad y función normal de los hepatocitos, antagonizamos el aumento de miR-21 inducido por 2/3 de PH mientras preservamos la expresión inicial. Descubrimos que la eliminación de miR-21 perjudicó la progresión de los hepatocitos a la fase S del ciclo celular, principalmente a través de una disminución en los niveles de la proteína ciclina D1, pero no del ARNm de Ccnd1. Mecánicamente, descubrimos que el aumento de la expresión de miR-21 facilitó la traducción de ciclina D1 en la fase temprana de la regeneración hepática al aliviar la señalización del complejo 1 Akt1/mTOR (y, por lo tanto, el inicio de la traducción mediada por eIF-4F) de la supresión por parte de Rhob. Nuestros hallazgos revelan que miR-21 permite la rápida proliferación de hepatocitos durante la regeneración del hígado al acelerar la traducción de ciclina D1.