Microquimerismo materno en pacientes con atresia biliar: implicaciones para la tolerancia al aloinjerto.
Año de publicación:
2012
Identificación de PubMed:
22772071
Subvenciones de financiación:
Resumen público:
El tráfico celular materno-fetal durante el embarazo da como resultado un microquimerismo bidireccional con consecuencias potencialmente a largo plazo para la madre y el feto. La exposición del feto a las células maternas produce tolerancia a los antígenos maternos no heredados (NIMA) y, por lo tanto, puede afectar los resultados del trasplante. Investigamos las tasas de fracaso del injerto y retrasplante después del trasplante de hígado parental en receptores pediátricos con atresia biliar (BA), una enfermedad con altos niveles de microquimerismo materno. Observamos tasas significativamente más bajas de falla del injerto y retrasplante en receptores de BA de hígados maternos en comparación con receptores de BA de hígados paternos. Es importante destacar que los receptores sin BA tuvieron resultados de trasplante equivalentes con órganos maternos y paternos, lo que sugiere que el aumento del microquimerismo materno en pacientes con BA puede ser la etiología subyacente de la tolerancia. Estos resultados respaldan el concepto de que la exposición prenatal a NIMA puede tener consecuencias para el trasplante de órganos relacionados con seres vivos.
Resumen científico:
El tráfico celular materno-fetal durante el embarazo da como resultado un microquimerismo bidireccional con consecuencias potencialmente a largo plazo para la madre y el feto. La exposición del feto a las células maternas produce tolerancia a los antígenos maternos no heredados (NIMA) y, por lo tanto, puede afectar los resultados del trasplante. Investigamos las tasas de fracaso del injerto y retrasplante después del trasplante de hígado parental en receptores pediátricos con atresia biliar (BA), una enfermedad con altos niveles de microquimerismo materno. Observamos tasas significativamente más bajas de falla del injerto y retrasplante en receptores de BA de hígados maternos en comparación con receptores de BA de hígados paternos. Es importante destacar que los receptores sin BA tuvieron resultados de trasplante equivalentes con órganos maternos y paternos, lo que sugiere que el aumento del microquimerismo materno en pacientes con BA puede ser la etiología subyacente de la tolerancia. Estos resultados respaldan el concepto de que la exposición prenatal a NIMA puede tener consecuencias para el trasplante de órganos relacionados con seres vivos.