Control de la mitosis de células madre gliales radiales externas en el cerebro humano.
Año de publicación:
2014
Identificación de PubMed:
25088420
Subvenciones de financiación:
Resumen público:
La expansión evolutiva de la neocorteza humana se atribuye en parte a una abundancia relativa de células madre neurales en el cerebro fetal llamadas glía radial externa (oRG). Las células oRG muestran un modo de división característico, la translocación somal mitótica (MST), en la que el soma se traslada rápidamente hacia la placa cortical inmediatamente antes de la citocinesis. La MST puede ser esencial para la expansión de la zona progenitora, pero se desconoce el mecanismo de la MST, lo que dificulta la exploración de su función en el desarrollo y la enfermedad. Aquí, mostramos que la MST requiere la activación del efector Rho ROCK y la miosina II no muscular, pero no los microtúbulos intactos, la translocación centrosomal al proceso principal o la entrada de calcio. MST es independiente de la mitosis y distinta de la migración nuclear intercinética y la migración saltatoria. Nuestros hallazgos sugieren que la MST alterada puede ser la base de enfermedades del desarrollo neurológico que afectan la vía Rho-ROCK-miosina y proporciona una base para la exploración futura del papel de la MST en el desarrollo, la evolución y la enfermedad neocortical.
Resumen científico:
La expansión evolutiva de la neocorteza humana se atribuye en parte a una abundancia relativa de células madre neurales en el cerebro fetal llamadas glía radial externa (oRG). Las células oRG muestran un modo de división característico, la translocación somal mitótica (MST), en la que el soma se traslada rápidamente hacia la placa cortical inmediatamente antes de la citocinesis. La MST puede ser esencial para la expansión de la zona progenitora, pero se desconoce el mecanismo de la MST, lo que dificulta la exploración de su función en el desarrollo y la enfermedad. Aquí, mostramos que la MST requiere la activación del efector Rho ROCK y la miosina II no muscular, pero no los microtúbulos intactos, la translocación centrosomal al proceso principal o la entrada de calcio. MST es independiente de la mitosis y distinta de la migración nuclear intercinética y la migración saltatoria. Nuestros hallazgos sugieren que la MST alterada puede ser la base de enfermedades del desarrollo neurológico que afectan la vía Rho-ROCK-miosina y proporciona una base para la exploración futura del papel de la MST en el desarrollo, la evolución y la enfermedad neocortical.